Ko je vroče vreme ali po vadbi, smo pogosto žejni. Tudi ko jedo, večina ljudi potrebuje pijačo, da premaga okus povlecite. Kaj je torej osnova žeje?
Naša telesa so v povprečju sestavljena iz 45–75% vode. V vodnem telesu se razdeli v več prostorov, znanih kot predelki. Večina vode (± 67%) je zapolnila prostor v celicah, preostanek pa je bil razdeljen na prostore med celicami (± 26,7%) in krvnimi žilami (± 6,7%). Če ima torej 1 L telesne tekočine maso 1 kg, ima oseba, ki tehta 60 kg, skupaj 36 L telesne tekočine, od tega 4–5 L krvi [1].
Telesne tekočine imajo med predelki različne koncentracije, od katerih je ena odvisna od koncentracije ali ravni elektrolitov. Elektroliti igrajo vlogo pri vzdrževanju fiksne količine tekočine v vsakem oddelku, ki je omejena z membrano, imenovano celična membrana.
Z uporabo principa osmoze se lahko tekočina iz enega oddelka premakne v drug oddelek, če pride do spremembe ravni elektrolitov. Tekočina se bo iz oddelka z nižjo viskoznostjo preselila v oddelek z višjo viskoznostjo. Lahko rečemo tudi, da imajo elektroliti vlogo pri vzdrževanju ravnovesja tekočin v telesu.
V običajnih razmerah izgubljene telesne tekočine vedno nadomestimo s tekočinami, ki vstopijo. Vsak dan se v povprečju iz telesa na različne načine izgubi 2,5 L vode: 1,5 L skozi urin, 600 ml skozi kožo kot znoj in nehoteno izhlapevanje (neobčutljivo potenje), 300 ml z vdihavanjem kot vodna para in 100 ml z blatom. Viri tekočin, ki vstopajo, lahko izvirajo iz pijač (± 1,6 l), hrane (± 700 ml) in rezultatov predelave energije v telesu (200 ml) [1].
Ko izgubljene telesne tekočine ni mogoče nadomestiti s tekočino, ki vstopi, lahko pride do dehidracije. Dehidracije ne zaznamuje le zmanjšanje količine telesnih tekočin, temveč tudi povečanje viskoznosti tekočine. Do blage dehidracije pride, ko se zaradi izgube tekočine telesna masa zmanjša za kar 2% [1].
Posledice dehidracije nastanejo zaradi motenj v delovanju celic. Spremembe viskoznosti tekočin, zlasti krvi, lahko povzročijo spremembe vsebnosti elektrolita in kemikalij v celičnem okolju, tako da celice ne morejo opravljati svojih ustreznih funkcij. Čeprav povečanje viskoznosti do ± 7% običajno ne kaže nobenih pomembnih simptomov, bo povečanje viskoznosti za ± 10% povzročilo šibkost in slabost celo do sprememb v zavesti in napadov [2]. Poleg tega bo zmanjšanje volumna krvi in tlaka vplivalo na delovanje krvi pri kroženju hranil in kisika v celice, kar bo imelo za posledico zmanjšan vnos celic za normalno delovanje [3].
Telo ima različne zapletene mehanizme za vzdrževanje ustreznosti in ravnovesja telesnih tekočin, od katerih je ena žeja [1]. Kot odziv, ki vsebuje čustveno komponento, ima žeja vlogo glavnega regulatorja ali regulatorja pri izpolnjevanju vnosa tekočine pri zdravih ljudeh [2]. Žeja lahko poveča le 1% viskoznosti krvi, ki je del telesnih tekočin [3].
Raziskave na sesalcih so pokazale, da so žeja, pa tudi lakota, bolečina in srbenje primitivna čustva, ki spodbujajo nekatera razveseljiva dejanja, kot so pitje, prehranjevanje in praskanje. Ta mehanizem posreduje več področij v možganih, ki prav tako uravnavajo procese odločanja, zavedanje in čustva [2]. Ali pijača, ki jo pijete, ko začutite žejo, ni bolj okusna? To se zgodi zaradi območja, znanega kot center za podeljevanje nagrad (center za nagrajevanje) prav tako sodeluje [2,3].
Kot eden izmed pogojev, ki sprožijo žejo, dehidracija ne vključuje nujno enega samega preprostega procesa. Obstajata vsaj dva načina, kako lahko dehidracija sproži žejo. Prvo je povečanje viskoznosti, ki opisuje pojav izgube tekočine, ki je ne spremlja pomembna izguba drugih sestavnih delov tekočine, na primer, ko se potimo. Ta pogoj je najmočnejši signal za povzročanje žeje. Možgani lahko to spremembo viskoznosti krvi prepoznajo neposredno preko senzorja, ki deluje kot center za uravnavanje ravnovesja tekočin in oddajanje signalov centru za žejo. Drugi način je zmanjšanje volumna krvi, ki ga spremlja znižanje krvnega tlaka, kar se zgodi, ko oseba krvavi. V tem stanju se aktivirajo senzorji, ki prepoznajo spremembe v prostornini in krvnem tlaku ter povzročijo nastanek beljakovin, ki lahko sprožijo centre za žejo v možganih [2,3].
Zakaj potem čutimo žejo, ko jemo? Ali se ta žeja sploh ne pojavi, preden lahko absorpcija hrane poveča viskoznost krvi?
Imenovan žeja pričakovanja (pričakovana žeja) ali žeja v prandialu (prandialna žeja; prandial = prehranjevanje), ta pogoj je način, kako telo predvideva spremembe viskoznosti krvi, ki spremljajo absorpcijo hrane iz prebavnega trakta v krvni obtok [3]. Vendar se je pot obrnila drugače. Ob prebavnem traktu so tudi senzorji, ki lahko prepoznajo vsebnost soli v hrani, ki jo jemo. Večja kot je vsebnost soli, bolj ti senzorji pošiljajo signale centrom za žejo v možganih. Upoštevajte, da sol lahko poveča viskoznost krvi, tako da telo skozi žejo pričakuje, da pijemo in preprečuje povečano viskoznost krvi [2]. Zato, če uživamo slano hrano, bomo lažje občutili žejo.
Žejo lahko sproži tudi temperatura, imenovana toplotna žeja. Ta pogoj je dejansko podoben pričakovani žeji, ker izhlapevanje tekočin zaradi toplote še ni prišlo, ko se žeja začne čutiti. Ponovno telo žeja kot previdnostni ukrep, da prepreči izgubo tekočine zaradi izhlapevanja, kar lahko povzroči povečano viskoznost krvi [2].
Zadnja je žeja, ki se pogosto pojavi zjutraj. Ta bolezen je znana kot cirkadijska žeja (cirkadijska žeja). Cirkadian sam je pojav, povezan z biološko uro telesa. Med nočnim spanjem se izgube tekočine z dihanjem in urinom ne da takoj nadomestiti, kar povzroči dehidracijo. Od tu naprej sledi naslednji postopek, kot je opisan zgoraj v poglavju, ki govori o dehidraciji.
Izkazalo se je, da je zapletenost postopka v ozadju tako preprostega, kot je žeja! Zanimivo kajne?
Preberite tudi: 6 osnovnih informacij o možganihTa članek je prispevek avtorja. Če se pridružite skupnosti Saintif, lahko tudi sami pišete o Saintifu
Referenca:
[1] Tortora, GJ in Derrickson, B, 2012, Načela anatomije in fiziologije, 13. izdaja, John Wiley & Sons, ZDA.
[2] Gizowski, C & Bourque, CW, Nevronska osnova homeostatske in anticipacijske žeje, Nature Reviews Nephrology 2018; 14:11–25.
[3] Leib, DE, Zimmerman, CA, Knight, ZA, Žeja, Curr Biol. 2016 19. december; 26 (24): R1260 - R1265.
